إعداد: محمد عزالدين
وجدت دراسة حديثة أجراها فريق من الباحثين البريطانيين بقيادة جامعة كوين ماري في لندن، أن سبب الشيخوخة المبكرة لدى المصابين بمتلازمة داون هو فرط نشاط جيني «DYRK1A» يؤثر في الكروموسوم 21 الذي من شأنه إحداث خلل في آلية إصلاح تلف الحمض النووي، ما يؤدي إلى تسارع الشيخوخة.
وقال: دين نيزيتيك، قائد الدراسة والأستاذ بالجامعة: «تصيب متلازمة داون حوالي 7 ملايين شخص حول العالم، ويؤدي فرط نشاط الجين على الإنزيمات التي تسرع التفاعلات الكيميائية في الجسم، إلى اضطراب آليات إصلاح تلف الحمض النووي التي تسبب إصابة الخلايا بمزيد من تلف الحمض النووي وتصبح أكثر هشاشة، وبالتالي تسريع عملية الشيخوخة».
وأضاف نيزيتيك: «وكان الأشخاص الذين يعانون هذا الاضطراب غير الوراثي، أكبر سناً من الناحية البيولوجية من نظرائهم، وأن عملية الشيخوخة المبكرة تبدأ في وقت مبكر جداً في مرحلة الطفولة. واكتشفنا أن الجرعة الزائدة الثلاثية من هذا الجين «DYRK1A» هي السبب الرئيسي في الشيخوخة البيولوجية المبكرة في متلازمة داون».
ومن المعروف أن البالغين المصابين بمتلازمة داون الناجمة عن ولادتهم بنسخة إضافية من الكروموسوم 21 أو التثلث الصبغي 21، يظهرون علامات مبكرة على الحالات المرتبطة بالعملية البيولوجية للشيخوخة مثل انخفاض قدرة تجديد الأنسجة وتأخر التئام الجروح وهشاشة العظام وشيخوخة الدماغ والخلايا المناعية، من بين أمور أخرى.
